玻璃体液化、脱离

玻璃体液化（vitreous liquefaction）是种种原因导致的透明质酸解聚，玻璃体由凝胶状态为溶胶状态，是玻璃体新陈代谢障碍而引起的胶体平衡破坏所致。液化一般从玻璃体中央开始，在裂隙灯显微镜光切面下，出现一光学空间（液化腔），以后逐渐扩大，也可从多个较小的液化腔融合成一个较大的液化腔。液化腔内除澄清的液体外，尚有半透明的灰白色丝束样或絮状漂浮物晃动。
玻璃体脱离（vitreus detachmant）玻璃体皮质Ⅱ型胶原与视网膜内界膜Ⅳ型胶原的分离，但以后脱离（posterior vitreodetachmant ，PVD）最常见。
PVD可分完全和不完全两种，不全PVD为玻璃体后界面与视网膜内面间存在不同程度的病理性粘连，且常有玻璃体后皮质增厚；完全PVD反之，玻璃体皮质广泛液化，严重者可见玻璃体塌陷。检验镜及裂隙灯显微镜检查，玻璃体后界面呈破碎漂浮的云絮状，与视网膜内面间有充满液化玻璃体的腔隙，并在多数情况下能发现Weiss环。
Weiss环为视乳头周缘的玻璃体后脱离。初时为灰白色环形混浊，悬浮于视乳头面前脱离了的玻璃体后界面，历时稍久者呈半月形或不规则形，亦可聚缩成一个不透明团块。标本在电镜下观察，Weiss环主要由纤维星形胶质细胞及胶原组成（Michels,1982）。
此外，还有一种特殊形态的PVD，玻璃体后界面与视网膜存在着范围广泛的病理性粘连，玻璃体脱离后，增厚的后皮质外层仍附着于视网膜上，实际上是玻璃体的层间分离，被称作玻璃体劈裂（vtreoschisis,Chu,1996）。
玻璃体劈裂、不全后脱离因与视网膜内面有不同程度、不同部位的病理性粘连，为视网膜脱离、黄斑皱褶、黄斑囊样水肿、黄班裂孔、增殖性糖尿病视网膜病变等的发生和发展留下隐患。

（编辑：阳阳 ）