子宫内膜异位症与不育
约有1／3不明原因的不育患者在腹腔镜检查时见到异位病灶，而在子宫内膜异位症患者中约有半数伴发不育。病情重者可用盆腔病变解释不育，但轻度子宫内膜异位症伴不育的机制尚不甚清楚。目前从病理生理的角度探索子宫内膜异位症患者不育的原因有几种学说：前列腺素学说、自身免疫反应学说及内分泌学说。
一、前列腺素学说
如所示，异位内膜本身可以产生较多的前列腺素(PG)，异位内膜刺激腹膜巨噬细胞后亦可产生PG。由于PG水平升高，影响卵巢及输卵管功能，导致不育或早期流产。
二、自身免疫反应学说
为进一步研究子宫内膜异位症患者免疫功能的变化而引起的一种自身免疫反应，有报道采用免疫单扩散法和免疫荧光法检测子宫内膜异位症55例和正常对照22例的血标本、腹水和内膜中的免疫指标，以及测量腹水量和巨噬细胞计数。发现子宫内膜异位症患者腹水量和巨噬细胞均显著高于正常对照组，且腹水中Ig和C3补体亦高于对照组，其中IgA显著升高。提示子宫内膜异位症患者体内有自身免疫反应并以局部作用为主。血液中的特异性抗体随血进入子宫，与子宫内膜抗原特异结合，并激活补体，使内膜腺上皮和间质内．1gG、IgA及C3补体均明显增 加。同时观察到腹水中免疫球蛋白和C3补 体水平呈波动现象，使体内产生免疫排斥、吞 噬精子、损伤细胞毒、破坏受精卵等损伤性效 应。上述反应在黄体早期呈高峰，不可避免地影响正常生殖生理过程，导致不育或流产。另有研究显示腹腔液中淋巴细胞转化活性及其释放白细胞介素一2(IL-2)的含量与子宫内膜异位症与不育的关系，发现子宫内膜异位症与不育组淋巴细胞转换率较对照组明显增高，内膜异位症组腹腔液及其淋巴细胞培养上清液中IL广2的活性明显高于对照组，IL—2与淋巴细胞转换率之间呈明显的直线正相关，说明子宫内膜异位症患名的T淋巴细胞免疫活性增强，可能是导致不育的重要因素。
三、内分泌障碍学说
认为LUFS及黄体功能不足与不育有关。
研究发现子宫内膜异位症患者泌乳素(PRL)分泌功能增加及黄体功能不足与不育有关。在子宫内膜异位症组49例和正常妇女组14例中，行促甲状腺激
（编辑：淡淡 ）
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