2型糖尿病并发神经病变的分析

乔石杨崇格 2005-12-13 13:18:56 中华实用医药杂志 2003年9月第3卷第18期

随着我国人民生活方式和饮食结构的改变，糖尿病的发病率和发病人数呈逐年上升的趋势。我院自1996年至今共收治2型糖尿病患者128例，现将有关情况总结如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组128例，其中男76例，女52例;平均年龄56±10岁;病程3～36年，并发神经病变1～12年。

1.2 并发周围神经病变的情况 64例（50%）主要表现为下肢麻木、疼痛，蚁行感等。

1.3 并发植物神经功能病变的情况 52例（40.6%）主要表现为上腹部胀满、反酸、胃纳差、尿潴留、体位性低血压等。

1.4 并发脑神经功能病变的情况 22例（17.2%）主要表现为语言不清、吞咽呛咳、下身瘫痪、大小便失禁等。

2 讨论

2.1 原因分析 研究发现微血管病变及组织缺血、缺氧，使代谢障碍，细胞不能维持营养，神经细胞出现逆行死亡，神经纤维远端轴突严重变性，髓球形成 ^［1］ 。持续的高血糖使神经山梨醇水平升高，肌醇水平降低，继发Na -K -ATP酶活性减低，影响细胞功能。在血管方面，不仅有类似高血压的大、中、小动脉粥样硬化，而且使微血管的基底膜增厚，基底膜糖类沉积，使微血管内皮细胞功能失调，局部血流下降，可引起脑动脉硬化、脑功能衰退。另外，糖尿病患者对肾上腺素的敏感性增加，前列腺素合成减少，使红细胞聚集性增加，血栓素合成增加，促进和加速血小板的聚集，并具有强烈的收缩血管作用。这种血液的高凝状态，加重了微循环障碍，并发神经病变增多。

2.2 临床治疗 （1）应用活血化瘀及扩血管的药物:如脉络宁、维脑路通、尼莫地平、西比灵等;（2）神经营养药物:如胞二磷胆碱、能量合剂等;（3）鸦片类镇痛药物的应用 ^［2］;（4）局部用药:如消心痛喷剂，利多卡因胶或贴皮剂;（5）早期积极控制血糖。

参考文献

1 Obrosova IG，Fathallah L，Stevens MJ.Taurine counteracts oxidative stressand nerve growth factor deficit in early experimental diabetic neu_ˉropathy.ExpNeurol，2001，172:211-219.

2 李秀钧.糖尿病痛性神经病的处理.国外医学·内分泌学分册，2003，（3）:177-178.

（编辑：阳阳 ）