研究发现：青光眼和痴呆有相似病因

　　阿尔茨海默症又称早老型痴呆症，英国伦敦大学学院的研究人员在新一期的《PNAS》杂志公布说，他们发现阿尔茨海默症(即早老型痴呆，AD)与青光眼的病因之间存在紧密联系。这项研究发现将有助于研究人员开发治疗老年性痴呆与青光眼的新药物。

　　青光眼是指眼内压力或间断或持续升高的一种眼病。眼内压力升高可因其病因的不同而有各种不同的症状表现。持续的高眼压可给眼球各部分组织和视功能带来损害，造成视力下降和视野缩小。原发性青光眼的发病率，30岁以上为0.57%，发病率随年龄增加而升高，但也可在20-30岁，甚至10岁发病。原发性青光眼是一种具有遗传性和家族性的疾病，它在近亲家庭中的发病率较率，约5%-19%，而有家族史者发病率高达50%。到目前为止，人们对这种疾病的根本病因还不太清楚。

　　研究人员曾推测，这种不断加大的压力可能破坏了一种向大脑传输信号的神经细胞——视网膜神经节细胞(RGC)。但是后来，眼科专家发现，即使用药物控制住这种压力后，青光眼仍旧会继续恶化。另外一些对青光眼患者的研究发现，这些患者的RGCs比正常人产生更多的β-淀粉样肽(β-amyloid)，进而积聚形成阿尔茨海默症患者大脑中的斑块。而且，患有阿尔茨海默症的病人，其RGC更容易损坏，更容易失去视觉。这意味着两种病似乎存在某种内在联系。

　　伦敦大学学院Francesca Cordeiro领导研究小组通过人为方法诱导大鼠患上青光眼，并发现大鼠RGCs里的β淀粉体明显增加，而且在已凋亡的RGCs里增加得等明显。

　　在研究组进行的另外一项实验中，研究人员给正常大鼠眼中注射了一种β淀粉体亚基。这种亚基能毒害大鼠眼部的中枢神经系统。实验结果显示，随着注射剂量的增加，就有越多的RGCs发生死亡。

　　为了阻止这些患青光眼大鼠脑部形成淀粉体斑块，Cordeiro和同事采用了三种不同的方法，其中一种方法就是目前临床上用来治疗阿尔茨海默症的一种药物。结果发现，虽然每一种都能减少斑块的积累和RGC的死亡，但是将三种方法结合起来的效果最佳。

　　因此，研究人员推测，对抗β淀粉体的药物还可能治疗青光眼。而β淀粉体导致斑块形成很可能就是导致患阿尔茨海默症和青光眼的共同原因。

　　1986年，美国前总统里根在某些政党交锋的时刻常以“我想不起来”，“我不记得”…这类显得蹩脚的答案来响应对手。然而，他的响应很可能是真心话而非玩弄政治语言。因为，1994年，卸任的里根总统宣布他罹患阿尔茨海默症 (Alzheimer's disease)。

　　阿尔茨海默症侵袭人的脑部，它并非正常的老化现象。得到阿兹海默症的人会渐渐的丧失记忆并且出现语言和情绪上的障碍。智力逐渐丧失的情形称为痴呆。当这个疾病越来越严重时，病患在生活各方面都需要他人的协助，像是洗澡、吃东西、上厕所…等等。由于阿兹海默症患者需要人日夜看护，因此病患亲友的生活往往也跟着受到很大的影响。阿兹海默症在目前仍是一种不可逆、尚无法治疗的疾病。

（编辑：阳阳 ）