SLE患者血清过氧化脂质和维生素E与磷脂酶A2活性的检测

SLE患者血清过氧化脂质和维生素E与磷脂酶A2活性的检测

中华皮肤科杂志 2000年第2期第33卷 短篇论著

作者：李翠奇　陈服文　饶汉珍

单位：李翠奇　陈服文　饶汉珍（410008　长沙，湖南医科大学附属湘雅医院皮肤科）

　　系统性红斑狼疮(SLE)是一种多系统、多器官受累的自身免疫性疾病。近年来，自由基的致病作用普遍受到人们的重视。抗氧化剂维生素E可阻断脂质过氧化的链式反应。磷脂酶A₂(PLA₂)参与自身免疫病的病理损伤过程，它又与自由基的产生密切相关^[1]。国内外文献报道SLE患者体内氧自由基水平较正常增高^[2,3]；在自身免疫性疾病如类风湿性关节炎患者关节液及血清中PLA₂活性明显升高^[4]，但在SLE患者体内PLA₂活性及其与自由基的相关性报道较少。我们通过检测SLE患者血清过氧化脂质(LPO)、维生素E水平及PLA₂活性,分析他们间的相关性，探讨其在SLE发病机理中的可能作用。

　　一、资料和方法

　　1.病例选择：我院门诊及住院SLE患者52例，均符合1982年ARA诊断标准。男7例，女45例，平均年龄(28.0±7.1)岁。其中活动期24例，非活动期28例，活动期标准参照郑敏等^[5]的标准。正常人对照组27例，均系本院献血员，男4例，女23例，平均年龄(29.3±4.8)岁。

　　2.试剂：硫代巴比妥酸(TBA，Sigma)；四乙氧基丙烷(Fluka公司)；维生素E标准液(Merck公司)；卵磷脂(上海华东师范大学化工厂)。

　　3.血清LPO的测定：采用TBA反应比色法(单位:nmol/mL)。血清维生素E测定采用荧光测定法(单位:μg/mL)。血清PLA2活性测定采用改进的微量滴定法(单位：nmol^．mL^－1．min^－1)。

　　4.统计学方法：采用q检验和直线相关分析。

　　二、结果

　　1.SLE患者与正常人LPO、维生素E水平、PLA₂活性比较见表1。SLE患者LPO、维生素E、PLA₂与正常人比较，差异均有显著性。活动期与非活动期比较，差异也均有显著性。

　　2.SLE活动期患者LPO、维生素E水平及PLA₂活性结果：从表2可知，有关节炎患者组LPO和PLA₂活性显著高于无关节炎患者组(P＜0.05),但维生素E差异无显著性。有肾炎患者组PLA₂活性显著高于无肾炎患者组(P＜0.05)，而维生素E和LPO差异无显著性。

表1　SLE患者血清过氧化脂质、维生素E水平及磷脂酶A2活性的比较(±s)

组别	例数	过氧化脂质（nmol/ml）	维生素E(μg/mL)	磷脂酶A2
正常人对照组	27	2.97±0.41	9.50±1.90	46.13±8.13
SLE患者
组非活动期组	28	3.92±0.93	8.27±1.36	67.52±10.42
活动期组	24	6.56±1.00	6.45±1.29	89.63±16.15

表2　SLE活动期患者过氧化脂质、维生素E和磷脂酶A₂的分析(±s)

组 别	例数	过氧化脂质(nmol/mL)	维生素E(μg/mL)	磷脂酶A2(U)
有关节炎组	16	6.82±0.91	6.26±1.34	94.39±16.86
无关节炎组	8	5.82±0.81＊	6.82±1.18	80.11±9.63＊
有肾炎组	15	6.76±0.97	6.27±1.29	94.86±17.00
无肾炎组	9	6.04±0.89	6.76±1.31	80.90±10.34＊

　　＊分别与有关节炎组、肾炎组比较，P＜0.05　　3.相关分析：SLE患者LPO与PLA₂呈直线正相关，维生素E与LPO、PLA₂均呈直线负相关，相关系数分别为0.59(P＜0.05)，－0.58(P＜0.05)，－0.51(P＜0.05)。ANA与LPO、PLA₂呈正相关，与维生素E呈负相关，相关系数分别为0.61(P＜0.05)，0.58(P＜0.05)，－0.37(P＜0.05)。

　　三、讨论

　　本研究结果显示，SLE患者LPO水平较正常人增高，维生素E含量较正常人降低，与文献报道相似^[3]。提示SLE患者体内脂质过氧化作用增强，维生素E的抗氧化作用减弱。本实验结果亦证实SLE患者PLA₂活性较正常人升高，且活动期较非活动期增高。PLA₂参与SLE病理损伤的可能机制为：PLA₂直接损伤膜磷脂，影响膜结构和功能，从而影响细胞的活性^[1]，并释放隐蔽的自身抗原或改变自身抗原；另外，PLA₂水解膜磷脂产生的花生四烯酸和溶血卵磷脂及其代谢产物，产生多器官损害^[1]。

　　关节炎是SLE最常见的症状。本文比较了SLE活动期组中有关节炎与无关节炎组的LPO、维生素E水平及PLA₂活性，发现LPO和PLA₂在两组间差异有显著性，提示LPO和PLA₂参与了SLE患者关节炎的病理损伤过程。已证实IL－1、TNF等细胞因子亦参与肾小球肾炎的病理损伤过程，而细胞因子又可增加PLA₂活性，反之亦然^[1]。本文检测了SLE活动期有肾炎与无肾炎患者的LPO、维生素E水平及PLA2活性，发现PLA₂差异具有显著性，有肾炎患者组的LPO值高于无肾炎患者组,维生素E水平在肾炎患者组为低。这可能与潜在性肾炎的发生有关。本文通过对SLE患者LPO、维生素E、PLA₂相关分析发现LPO、PLA₂和ANA呈两两正相关，而维生素E与它们均呈负相关。提示SLE患者体内自身抗体的产生与LPO、PLA₂密切相关。

　　参 考 文 献

　　1．Pruzangki W,Vadas P.Phospholipase A2— a mediator between proximal and distal effectors of inflammation.Immunol Today,1991,12:143－ 146.

　　2．Jiang XX, Chen FW. The effect of lipid peroxides and superoxide dismutase on systemic lupus erythematosus:a preliminary study. Clin Immunol Immunopathol,1992,63:39－ 44.

　　3．张素英，纪岩文，刘伟华，等．系统性红斑狼疮患者抗氧化酶活性的变化．中华皮肤科杂志，1995,28:395－396.

　　4．Bomalaski JS,Clark MA. Phospholipase A2 and arthritis. Arthritis Rheum, 1993,36:190－ 198.

　　5．郑敏，朱铁诚．SLE患者B淋巴细胞增殖功能测定及其临床意义．中华皮肤科杂志，1990,23:90－92.

收稿日期：1999－09－13

（编辑：艾美丽）

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